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研究人员开发了一种同时靶向CKIα和CDK7/9的口服活性小分子抑制剂；晶体学分析为共靶向不同激酶的作用提供了结构基础；这种抑制剂可以选择性杀死AML前体细胞并治愈AML小鼠；治疗的机理包括p53激活以及超级增强子（super-enhancers,SE）关闭。
清除CKIα会导致p53激活，而CKIα降解是来那度胺治疗白血病前综合征的机理。而近日来自耶路撒冷希伯来大学的研究人员开发了一种CKIα抑制剂，可以同时靶向转录激酶CDK7和CDK9，因此可以增强CKIα诱导的p53激活效果及其抗白血病效果。
癌基因驱使的SEs对于抑制CDK7/9高度敏感。研究人员找到了原发性小鼠急性髓性白血病（AML）细胞中的多种新获得的SEs，研究人员发现这些抑制剂可以清除许多SEs，并倾向于抑制SE驱使的癌基因的转录延伸研究人员发现同时抑制CKIα和CDK7/9可以稳定p53，抑制白血病癌细胞的生存、维持增殖的癌基因驱使的SE，并诱发凋亡。
抑制剂可以选择性清除白血病前体细胞，这也就解释了这些抑制剂在保持造血功能的同时治愈白血病的潜能。
在动物体内的实验中，研究人员发现这些抑制剂可以消除MLL-AF9和Tet2 −/− ;Flt3 ITD AML小鼠模型以及几种病人来源的AML小鼠移植模型中的白血病细胞，这表明这些抑制剂具有治愈人类白血病的潜力。
