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近日，来自Wellcome Sanger研究所的研究人员和他们的合作者研究了1001种人类癌细胞系和577种人类癌症移植物的基因组序列，发现了在人类癌症中的一种主要突变模式，发生在癌细胞株的爆发中。但这些突变爆发的原因仍是未解之谜。研究结果发表在《Cell》杂志上的一项论文中。
这一结果意义深远，让科学家能够直接在人类癌细胞中研究导致癌症发展的突变原因。进一步了解这些突变过程，可以帮助研究人员找到研究癌症预防和治疗的新途径。
具体来说，研究人员研究了1001个人类癌细胞系和577种人类癌症移植物的基因组序列，包括在癌症研究和治疗测试中应用***广泛的模型。他们使用了所有已知的突变信号，并对每个癌症模型中存在的特征进行了标注。这一研究让科学家们能够选择特定的细胞系，并研究癌细胞中每一种突变模式是如何随着时间而变化的。
他们发现，来自已知外部因素（如吸烟或紫外线）的突变特征不再在细胞系中产生时，而大多数与细胞内部因素相关的特征仍在以稳定的速度产生。然而，令人惊讶的是，他们发现，与DNA编辑蛋白APOBEC相关的两个常见突变特征，实际上在细胞系中会随着时间的推移开启和关闭，他们将这种现象称为“偶发性突变（episodic mutagenesis）”。
APOBEC DNA编辑酶是先天免疫系统的一部分，通过引起HIV等病毒的突变保护我们免受感染，从而在病毒基因组中留下APOBEC突变特征。与APOBEC相似的特征是癌症的一种主要突变模式，在70%以上的癌症类型中都有发现。对此，有一种理论认为，病毒或炎症可以激活酶来改变人类基因组。然而，细胞系不受炎症的影响，也没有发现病毒，这表明这与其他因素有关。
论文的***作者、来自Wellcome Sanger研究所的Mia Petljak博士说：“人类DNA中的突变特征代表了过去发生的突变过程的痕迹。在对细胞系随时间变化的突变特征进行的***次系统研究中，我们发现，以前与APOBEC酶相关的特征是***的突变，这些突变是突然发生的。随着时间的推移，不断产生与APOBEC相关和其他特征的细胞系现在为我们和其他研究小组提供了一套强大的工具来研究人类癌症的根源——突变的起源。”
来自Wellcome Sanger研究所的作者Peter Campbell博士说：“通过对1000多个公开可用的癌细胞株进行变异特征信息的注释，我们为研究这些特征背后的生物学机制提供了有史以来***大的资源。现在，研究人员将能够选择正确的细胞系进行研究，并系统地敲除单个基因，以研究随着时间的推移，这将如何影响任何突变特征的产生。”
