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多发性硬化症（MS）是***常见的一种***神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期***神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
通常，女性的MS发病率是男性的3到4倍，而男性发病率较低，部分原因是与男性睾酮水平较高有关。但是直到现在，科学家们还不清楚这种激素是如何提供保护的。
近日，西北大学的***新研究解开了其中的秘密：一个由***激素引发的保护分子——它可以保护男性免受疾病侵袭。
有趣的是，这个发现其实源自实验室早期的一个幸运的错误。当时，因为一个研究生还没有学会识别雄性小鼠几乎无法察觉的生殖器，所以在实验中，雄性小鼠就被用来代替雌性小鼠。
研究人员发现，***激素会导致雄性小鼠体内的肥大细胞(一种免疫细胞)产生保护分子——细胞因子IL-33。保护分子会触发一连串化学物质，阻止另一种免疫细胞，即Th17细胞的发展，这种细胞可以直接攻击髓磷脂。
https://doi.org/10.1073/pnas.1710401115
在这种疾病模型中（类似于人类的MS），女性比男性更容易发生Th17型致病性免疫反应。这些Th17细胞攻击和破坏髓磷脂。但是这种破坏性反应在女性中被IL-33治疗所逆转。
Brown表示，由于成年女性的睾酮水平比男性低7到8倍，我们推测女性的睾酮水平不足以激活这种保护性途径。但我们证明了可以通过保护因子IL-33激活这条通路。
MS除了女性发病率较高外，发病平均年龄和亚型也存在性别决定差异。女性一般在年轻时就发展为MS，并且通常会有复发缓解的病程。男性晚年会发生这种疾病，并且在没有改善的情况下，会继续恶化。男性的疾病发展也与年龄相关的睾酮水平降低有关。
虽然当前在为MS患者开发有效的药物疗法方面已经取得了一些新突破，但其中大多数是通过抑制免疫系统，这样使患者更容易受到某些感染和/或引起普遍不适。
研究人员表示，男性MS患者的临床试验表明，12个月的睾酮治疗可以部分逆转髓磷脂和神经退化的迹象并缓解症状。然而，由于许多不良的副作用，短期睾酮给药对于男性或女性都不是可行的治疗方法。
这项发现提供了新的、更具体的细胞和分子靶向免疫干预，有希望能够找到更好的治疗方法，使大部分免疫系统保持完好。
