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要减肥无非就是少吃、多运动，一是减少能量摄入，二是加速代谢，如果告诉你打针或许就能减肥呢……
这里可不是指的市面上的三无产品，而是美国得克萨斯大学的一项全新研究内容。该校的研究者通过抑制了一种肝脏酶的活性，成功地让小鼠降低了食欲，并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。
据他们发表在《细胞代谢》的新文章，肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白，一种是生长分化因子15（GDF15），这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号，以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21（FGF21），这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号，让它们提升能量消耗的效率。
正常情况下，这两种蛋白可以合作让我们减少对食物的***，燃烧身体的热量。当然这一机制必须需要一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度把自己给“饿死”了。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，它本质是一类脱腺苷酶，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。
▲把控好三种蛋白的关系，便能帮助个体减肥
正常情况下的这一保护机制，对肥胖者来说却成了一种负担，只会让减肥更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂，它们将其称作iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。他们首先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射的方式将iD1递送到了小鼠体内。
在连续接受治疗12周之后，小鼠的进食量直接下降了30%，脂肪组织中能量消耗提升了15%，肝脏中的脂肪含量整体减少了30%。而大家***关心的指标，小鼠的体重也降低了30%。除了上面的这些数字，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。
“在治疗代谢疾病中，这是一种全新的概念，”研究的共同作者Nicolas Musi教授表示，研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是癌症案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的，”Musi教授补充道。
他们下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。在此之前，大家还请继续凭借意志力控制食物摄入量！
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