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寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子，如非洲伊蚊中循环。该病毒***早于1947年偶然通过黄热病监测网络在乌干达寨卡丛林的恒河猴中发现，随后于1952年在乌干达和坦桑尼亚人群中发现。该病毒活动一直比较隐匿，仅在赤道周围的非洲、美洲、亚洲和太平洋地区有寨卡病毒感染散发病例。
近日，复旦大学生物医学研究院对寨卡病毒入侵神经细胞的关键分子进行研究，揭示了寨卡病毒感染神经细胞的新机制。
2015年底在南美洲爆发寨卡病毒疫情。该病毒感染可导致新生儿小头畸形和其他严重神经系统疾病，引起了全世界的高度关注，被世界卫生组织宣布为全球关注的突发公共卫生事件。但是寨卡病毒如何感染神经细胞，特别是大脑发育过程中重要的星形胶质细胞的分子机制，一直是未解之谜，这严重制约了抵御寨卡病毒新技术的研发进程。
细胞膜表面分子AXL是TAM受体络氨酸激酶家族成员，是黄病毒潜在受体，有报道称AXL也是寨卡病毒的受体。徐建青团队采用星形胶质细胞作为研究模型，利用CRISPR/Cas9技术对AXL分子进行基因编辑，发现缺失AXL分子可显著抑制寨卡病毒感染神经细胞，并导致病毒感染的细胞凋亡。在随后的AXL和I型干扰素受体分子（IFNAR1）双敲除细胞中，发现在IFNAR1失活的条件下，AXL分子缺失并没有阻断寨卡病毒的进入与复制，寨卡病毒复制水平反而显著上调。这证明AXL分子是仅仅寨卡病毒感染神经细胞的重要“帮凶”，但不是寨卡病毒进入神经细胞的主要受体。
徐教授团队的进一步研究，证实AXL分子在寨卡病毒感染神经细胞中的作用机制，主要是通过STAT1/STAT2通路调控SOCS1分子表达，进而抑制I型干扰素信号应答，***终促进寨卡病毒在宿主细胞中复制（图1）。这一研究结果揭示了寨卡病毒感染神经细胞的新机制，为研发新型有效的寨卡病毒防御技术提供了生物学新靶点。
AXL分子作用机制模式图
这项研究将为研发新型有效的寨卡病毒防御技术提供生物学新靶点。
