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胰腺癌因其发生率高、生存期短的特点而被人们称之为“癌症***”。一般胰腺癌患5年的存活率仅为8%，目前为止还未找到有效的治疗手段。近日，Nature杂志上发表了一篇研究称，德克萨斯大学的研究人员可能发现了治疗胰腺癌的新潜在治疗靶点。
作为***作者和***科学官兼基因组医学教授的Giulio Draetta博士，开发出一种先进的方法用于追踪胰腺癌细胞，了解癌细胞是如何重新排列其表面的蛋白质的。
在90%以上的胰腺导管腺癌中都存在一种叫做KRAS的蛋白质。通过Giulio Draetta博士的追踪法，研究人员发现了一种称为syndecan-1（SDC1）的蛋白质，它会响应来自突变体KRAS的信号移动到细胞表面。
KRAS信号诱导SDC1蛋白质积聚
细胞表面或“表面体”是动态的，细胞膜随着来自细胞和外部环境的信号而移动。在癌细胞中，基因突变会给细胞严格的指令，让它们优先选择支持其不受控制生长的途径。
很多致癌过程都是在细胞表面开始的，其中KRAS在物理上和功能上相互作用，可直接发出对恶性转化和肿瘤维持至关重要的信号，直到现在对胰腺癌表面小体复杂性的认识仍然存在着技术上的局限性。在KRAS信号传导的情况下，胰腺癌表面组的功能和组成的遗传控制仍然很大程度上未被探索。
功能表面组分析将SDC1标识为胰腺癌依赖的表面蛋白 DOI: 10.1038/s41586-019-1062-1
Draetta的团队认为，对KRAS突变如何重新优先考虑细胞膜功能的详细了解，将揭示胰腺癌细胞生存途径的关键新细节。
由于KRAS突变在胰腺导管腺癌中如此频繁，研究人员设计了一种方法来研究胰腺癌模型中的细胞表面，在该模型中KRAS可以开启或关闭。
研究人员发现，细胞表面的蛋白质随着KRAS的表达而发生显著的变化，而在表达KRAS时，SDC1是***丰富的蛋白质之一。这是KRAS指示SDC1穿过细胞在表面完成其工作的***个直接证据。通过使用不同的方法来阻止SDC1整合到细胞膜上，即使SDC1可能存在于细胞内，它也只会在细胞吞噬细胞表面时上调微小细胞增多症。
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