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DNA损伤是由环境因子和正常细胞代谢的化学反应副产物持续诱导的。DNA修复途径已经进化到可以应对反复出现的DNA损伤，并且在很大程度上为健康组织提供保护。然而，在某些情况下，DNA修复可能对细胞有害，引发炎症反应，造成严重的组织损伤。
Aag糖基化酶有助于修复一类被称为烷基化剂的药物引起的DNA损伤。烷基化剂通常用作化疗药物，也存在于烟草烟雾和燃料排放等污染物中。烷基化剂作为癌症化疗药物，其疗效依赖于通过干扰DNA复制和RNA转录的DNA损伤诱导肿瘤细胞快速***而导致细胞死亡。
“人类患者中尚未发现这些药物造成的视网膜损伤，但烷基化剂可能对其他人体组织产生类似的损伤。”Samson补充说道。
恶性循环
在2009年的一项研究中，Samson和她的同事发现，相对低水平的烷基化剂暴露会导致小鼠视网膜损伤的发生率非常高。烷基化试剂会产生特定类型的DNA损伤，而Aag糖基化酶通常会启动修复这种损伤。然而，在某些Aag水平较高的细胞中，如小鼠光感受器中，这种酶的过度活跃会引发了一系列***终导致细胞死亡的事件。
在***新的这项研究中，研究人员想要弄明白这是怎么发生的。他们知道，Aag在受影响的细胞中过度活跃，但他们不知道它是如何导致细胞死亡的，也不知道发生了什么类型的细胞死亡。研究人员***初怀疑是细胞凋亡（一种程序性细胞死亡），死亡细胞逐渐被其他细胞分解和吸收。
然而，他们很快发现另一种细胞死亡是造成这种损伤的主要原因。当Aag开始试图修复烷基化剂造成的DNA损伤时，它会切断大量受损的DNA碱基，从而过度激活一种叫做PARP的酶，这种酶会导致坏死。在这种类型的细胞死亡过程中，细胞***并溢出其内容物，从而提醒免疫系统出了问题。
死亡细胞分泌的一种蛋白质（被称为HMGB1），它会刺激产生吸引巨噬细胞的化学物质，巨噬细胞专门穿透视网膜的感光层。这些巨噬细胞产生高度活性氧，造成更大的损害，使环境更具炎症性。这反过来又会导致更多的DNA损伤。
Samson说：“这使情况变得更糟，因为Aag糖基化酶会作用于炎症引起的损伤，这样就形成了一个恶性循环，DNA修复会导致感光层越来越多的变性和坏死。”
但这些都不会发生在缺乏Aag或PARP的小鼠身上，也不会发生在眼睛的其他细胞或大多数其他身体组织中。***让Samson惊讶的是，“视网膜上的其他细胞完全不受影响，它们必须经历同样数量的DNA损伤。所以，一种可能性是它们不表达Aag，而光感受器细胞表达Aag。”
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