为什么吃饱了还想吃？为什么减肥很容易反弹？

长期以来，食物的感官效应，一直被认为是食物摄入量超出体内需求的主要驱动力。研究表明，越来越多的证据表明，除了营养物质的适口感，摄食后产生的信号在摄食行为的调节中发挥重要作用。摄食后，营养信号将胃肠道中的食物信息传递给大脑，通过肠脑轴调节摄食行为。研究显示，啮齿动物摄入碳水化合物和脂质，可以促进脑内纹状体多巴胺的释放；而长期摄入高脂肪饮食则会导致纹状体多巴胺能对胃内反应受损。然而，人类肥胖是否影响脑功能，目前还不清楚。

阿姆斯特丹大学医学中心Mireille J. Serlie博士团队和耶鲁大学医学院Ralph J. DiLeone博士团队，在《Nature Metabolism》发表了题为Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study的临床研究报告。该研究基于30名肥胖患者和30名正常体重人员，对照交叉研究数据分析发现，在肥胖个体中，大脑对特定营养物质的应答会减弱，并且体重减轻后也不会恢复。

doi.org/10.1038/s42255-023-00816-9

首先，作者让肥胖患者和正常体重人员分别在胃内灌注葡萄糖溶液、脂质溶液、以及无热量的水，利用功能核磁共振（fMRI）成像检测脑内变化（如图1）。结果发现，糖和脂质的摄入会对大脑多个区域活动产生影响。在正常体重组，灌胃葡萄糖溶液后，纹状体、额叶、岛叶、边缘区、枕叶、顶叶、颞叶等区域神经活动信号降低，随后伏隔核、壳核和额极也有变化；灌胃脂质溶液后，作者观察到，额叶、岛叶、边缘区、顶叶和颞叶区域神经活动信号下降，枕叶还观察到延迟反应。然而，在肥胖患者组，没有在任何脑区观察到神经活动信号变化，饮食前和饮食后都没有差异。更重要的是，肥胖患者减肥之后，也无法恢复。

这些数据表明，参与调节饮食行为的大脑区域，以营养特异性的方式，对葡萄糖和脂质摄入做出反应，但是，肥胖患者营养感知受损，可能导致减肥反弹。

图1：研究设计流程图

由于纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用，作者进一步研究了肥胖是否会导致纹状体反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）成像，检测脑内纹状体多巴胺的释放发现，在灌胃葡萄糖溶液后，肥胖患者能够像正常体重人员一样，激活纹状体释放多巴胺，但是，在灌胃脂质溶液后，肥胖患者不能正常释放多巴胺。不仅如此，即使肥胖患者减肥成功后，也不能恢复正常的多巴胺释放（如图2）。

图2：肥胖患者对营养素感知受损，减肥后不能恢复

该结果表明，肥胖患者纹状体对摄入营养信号的反应受损，并且不可逆转。肥胖患者纹状体多巴胺对胃内脂质的反应迟钝，但对葡萄糖的反应不迟钝，肥胖患者纹状体参与多巴胺释放的脂质感应受损。

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