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肥胖会破坏大脑对营养物质的响应

作者: 发布时间:2024-01-13 浏览次数:100
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为什么吃饱了还想吃?为什么减肥很容易反弹?

长期以来,食物的感官效应,一直被认为是食物摄入量超出体内需求的主要驱动力。研究表明,越来越多的证据表明,除了营养物质的适口感,摄食后产生的信号在摄食行为的调节中发挥重要作用。摄食后,营养信号将胃肠道中的食物信息传递给大脑,通过肠脑轴调节摄食行为。研究显示,啮齿动物摄入碳水化合物和脂质,可以促进脑内纹状体多巴胺的释放;而长期摄入高脂肪饮食则会导致纹状体多巴胺能对胃内反应受损。然而,人类肥胖是否影响脑功能,目前还不清楚。

阿姆斯特丹大学医学中心Mireille J. Serlie博士团队和耶鲁大学医学院Ralph J. DiLeone博士团队,在《Nature Metabolism》发表了题为Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study的临床研究报告。该研究基于30名肥胖患者和30名正常体重人员,对照交叉研究数据分析发现,在肥胖个体中,大脑对特定营养物质的应答会减弱,并且体重减轻后也不会恢复。

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doi.org/10.1038/s42255-023-00816-9

首先,作者让肥胖患者和正常体重人员分别在胃内灌注葡萄糖溶液、脂质溶液、以及无热量的水,利用功能核磁共振(fMRI)成像检测脑内变化(如图1)。结果发现,糖和脂质的摄入会对大脑多个区域活动产生影响。在正常体重组,灌胃葡萄糖溶液后,纹状体、额叶、岛叶、边缘区、枕叶、顶叶、颞叶等区域神经活动信号降低,随后伏隔核、壳核和额极也有变化;灌胃脂质溶液后,作者观察到,额叶、岛叶、边缘区、顶叶和颞叶区域神经活动信号下降,枕叶还观察到延迟反应。然而,在肥胖患者组,没有在任何脑区观察到神经活动信号变化,饮食前和饮食后都没有差异。更重要的是,肥胖患者减肥之后,也无法恢复。

这些数据表明,参与调节饮食行为的大脑区域,以营养特异性的方式,对葡萄糖和脂质摄入做出反应,但是,肥胖患者营养感知受损,可能导致减肥反弹。

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图1:研究设计流程图

由于纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用,作者进一步研究了肥胖是否会导致纹状体反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)成像,检测脑内纹状体多巴胺的释放发现,在灌胃葡萄糖溶液后,肥胖患者能够像正常体重人员一样,激活纹状体释放多巴胺,但是,在灌胃脂质溶液后,肥胖患者不能正常释放多巴胺。不仅如此,即使肥胖患者减肥成功后,也不能恢复正常的多巴胺释放(如图2)。

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图2:肥胖患者对营养素感知受损,减肥后不能恢复

该结果表明,肥胖患者纹状体对摄入营养信号的反应受损,并且不可逆转。肥胖患者纹状体多巴胺对胃内脂质的反应迟钝,但对葡萄糖的反应不迟钝,肥胖患者纹状体参与多巴胺释放的脂质感应受损。

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