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注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，主要表现为注意力不集中和多动/冲动行为。近年来，越来越多的研究表明，ADHD与老年认知障碍之间存在关联，尤其是与阿尔茨海默病（AD）的风险增加有关。然而，ADHD如何影响AD患者的认知功能和生物标志物仍不明确。为了探讨这一问题，本研究通过计算ADHD的多基因风险评分（ADHD-PRS），评估了ADHD的遗传风险对AD患者认知功能和病理生物标志物的影响。 
研究使用了来自阿尔茨海默病神经影像倡议（ADNI）的数据，共纳入了938名认知障碍患者，其中674名为轻度认知障碍（MCI），264名为AD痴呆患者。所有参与者均接受了全基因组分析，并进行了基线临床评估和神经心理学测试。研究还收集了部分参与者的脑脊液（CSF）样本，用于检测β-淀粉样蛋白（Aβ）和磷酸化tau蛋白（p-tau181）水平，并通过氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（[18F]FDG-PET）评估脑部葡萄糖代谢情况。
图1：较高的ADHD-PRS与MCI和痴呆患者执行功能下降相关
研究结果显示，ADHD-PRS与认知障碍患者的执行功能下降显著相关。在MCI和AD痴呆患者中，ADHD-PRS较高的个体表现出更差的执行功能，而记忆和语言功能则未受到显著影响。此外，AD痴呆患者中，ADHD-PRS较高的个体脑脊液中p-tau181水平显著升高，但Aβ水平没有显著差异。这表明ADHD的遗传风险可能与AD患者中更严重的tau病理相关。进一步的分析还发现，ADHD-PRS较高的AD痴呆患者在额叶、顶叶、颞叶和枕叶等多个脑区表现出葡萄糖代谢降低，尤其是额叶和顶叶的代谢降低***为显著
图2： 较高的ADHD-PRS与痴呆患者脑脊液中p-tau181水平升高相关
通过结构方程模型（SEM）分析，研究发现顶叶的葡萄糖代谢降低介导了ADHD-PRS对执行功能的影响。具体而言，顶叶代谢降低解释了ADHD-PRS对执行功能影响的63%。这一发现表明，ADHD的遗传风险可能通过影响脑部葡萄糖代谢，进而导致AD患者执行功能的进一步恶化。
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