4 月 10 日，国际学术期刊《自然 - 植物》（Nature Plants）在线发表了中国科学院分子植物科学***创新中心 / 植物生理生态研究所郭房庆研究组的***新研究论文，题为 SPL6 represses signaling outputs of ER stress in control of panicle cell death in rice。研究结果揭示水稻 SBP-box 家族转录因子 SPL6 抑制细胞内质网胁迫感应因子（ER-stress sensor）IRE1 的转录，控制胁迫信号的输出强度；SPL6 在穗发育过程中呈现顶端高水平表达样式，其功能缺失导致 IRE1 过度表达，造成细胞内质网胁迫信号输出失控和下游基因过激表达，导致顶端小穗细胞衰老退化和穗“秃顶”性状产生。因此，SPL6 作为细胞内质网胁迫信号途径的上游调控关键因子，调节胁迫信号输出的时空强度和平衡，进而决定水稻穗发育过程中的细胞存活命运。

水稻穗顶部退化造成的白化现象 (俗称“秃顶”) 是水稻生产实践过程中一个不利性状，导致每穗谷粒数目显著减少, 结实率显著降低，严重影响水稻产量。育种学家发现水稻穗顶部小穗退化现象受栽培环境条件（如温度和湿度等）的影响。

在破译水稻顶端小穗退化的遗传机制过程中，郭房庆研究组采取了和以往研究者不同的策略和技术路径。通过利用反向遗传学的手段，从高通量筛选和获得水稻穗发育特异表达转录因子基因入手，筛选了一批在水稻穗发育过程中特异表达的转录因子作为***研究对象。其中发现水稻 SBP-box 家族转录因子 SPL6 功能缺失突变体呈现明显的穗顶端退化的“秃顶”表型。遗传互补实验表明突变体的顶端穗退化表型是由于 SPL6 突变所导致。细胞学和生化分析显示 spl6 突变体顶端小穗在正常生长条件下呈现明显的细胞程序化死亡（PCD）特征。在系统分析下游调控靶点基因的基础上，发现 SPL6 突变体顶端小穗细胞内质网胁迫感应因子（ER-stress sensor）IRE1 的转录水平及蛋白水平显著增加。多项分子生物学和生化证据表明，SPL6 作为转录因子通过特异结合 IRE1 的启动子，抑制 IRE1 的表达。通过 SPL6 启动子，组织特异性干扰（RNAi）SPL6 突变体内 IRE1 的表达水平，可以部分恢复顶端小穗退化表型，为 IRE1 高水平表达造成突变体穗“秃顶”性状建立了遗传联系。内质网胁迫感应因子 IRE1 兼具蛋白激酶和核酸内切酶的活性。突变体中 IRE1 蛋白的失控性过度累积启动下游靶点基因 bZIP50 转录因子 mRNA 的大量剪切，翻译后的 bZIP50 蛋白进入细胞核激活其下游调控基因的表达，其中包括大量的 PCD 相关标志基因，导致细胞在正常生长条件下处于内质网胁迫过激状态，并***终引起细胞衰老退化和穗“秃顶”性状产生。

实验室工作人员王庆龙作为论文***作者承担了大部分的研究工作。该工作得到了中科院先导 B 培育项目、国家科技部和国家自然科学基金委员会等项目的资助。

植物生物调控机制的研究离不开基因的研究，核酸提取与纯化必不可少的步骤。G.N.T.公司生产的磁珠法核酸提取试剂盒，配合核酸自动提取仪可以高通量大规模自动化地进行核酸提取与纯化，为相关研究提***率打下良好的基础。