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一个人类细胞每一次***，首先，它必须拷贝46条染色体，以作为新细胞的指导说明书。正常情况下，这个过程顺利完成。但有时，该信息没有被正确的，空白的或中断的复制，这会导致细胞必须谨慎地结合在一起。
研究人员早就识别出某些称为“脆性位点”的染色体区域，这些区域容易损伤以及滋生癌症。但研究人员一直致力于理解遗传代码中的这些薄弱位点为什么会发生在首位。
杜克大学的一个研究组生成一个***的酵母脆性位点的图谱，这项研究表明，DNA复制过程减慢或中断时，基因组的一些特定区域出现了脆性位点。无论是通过DNA的特定序列还是结构元件，发表于《PNAS》杂志上的这项研究，可以让人们更深入了解实体肿瘤的基因异常的起源。
“其他的研究一直局限于特定基因或染色体的脆性位点上，” 杜克大学医学院的托马斯.D.皮特斯博士说。“我们是***个在整个基因组中检测出许多个这些位点，以及它们的共通点。”
“脆性位点”这个术语***早是在20世纪80年代用来形容染色体断裂了，这个时候会出现一种名为dna聚合酶的分子(负责DNA复制)被阻断在哺乳动物细胞中。由于这个发现，酿酒酵母研究已经表明，某些DNA序列可以使聚合酶在复制过程中减慢或暂停。但是，他们都没有发现这些延迟是如何导致脆性位点出现的。
在这项研究中，皮特斯想在全基因组中找出复制故障与遗传后果的关联。首先，他将酵母细胞中找的DNA聚合酶水平降至正常的10倍以下。然后，他使用微阵列或“基因芯片”技术发现已经重排的dna片段，这表明一个脆性位点曾经去过那里。
找到这些脆性位点后，他的实验室花了一年多的时间，通过文献，他们已经发现了基因组区域中的任何重复出现的序列。***终，他们发现，脆性位点均与DNA复制中断的序列或结构，深奥的实体如反向重复序列，复制终止信号，rna转录基因相关。
“我们仅报道这一个领域中的冰山一角，很多都没有弄清楚，因为相关性根本不够明显。即使是现在，我们都没有发现任何单个保守序列能够预测出一个脆性位点。”皮特斯说，“我认为有很多方法可以使复制过程减缓，所以不仅仅是一个信号就能够表明这个过程的发生。”
此外，皮特斯发现，这些脆性位点产生一个令人惊讶的不稳定的基因组，导致序列无章重排，DN***段复制和删除或甚至整个染色体增加或缺失。
“在全基因组范围内的基础上分析这些位点的能力是一个重要的进步， ” 埃默里大学的生物学教授格雷克劳斯博士(未参与这项研究)说。“人们很早就知道，许多肿瘤细胞的染色体数目异常，以及在各种肿瘤细胞中观察到许多不同的染色体重排。这有可能是癌细胞中许多染色体不稳定性的原因。目前的研究表明，那些脆性位点在染色体重排出现以及发现于干扰复制休息过程的实体肿瘤。”
