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β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔兹海默症（AD）一种典型的致病蛋白，伴随着Aβ的过度累积，患者大脑中会出现大量老年斑，***终引发神经元死亡。β-淀粉样蛋白是构成老年斑的主要物质，是检测患病程度的重要指标之一，同时也是AD（老年痴呆症***多发的一种类型）免疫疗法的关键靶标。但是，科学家们一直不清楚淀粉样蛋白在大脑中聚集的具体过程。
近期，***新一篇研究揭示了淀粉样蛋白“聚集成灾”的细节：与大脑中的胆固醇有关！来自于剑桥大学的科学家们发现，大脑中的胆固醇（神经细胞膜的主要组成之一）作为一种催化剂，负责促进淀粉样蛋白聚集，引发脑细胞死亡的连锁反应。这一***新成果于5月7日发表在《Nature Chemistry》期刊。
doi:10.1038/s41557-018-0031-x
胆固醇，致病蛋白累积的诱因
过去10年，剑桥大学的Michele Vendruscolo团队和瑞典隆德大学的合作者共同开发了一种动力学方法，并在体外模型中证实，细胞膜中的胆固醇是淀粉样蛋白聚集的诱因。
正常情况下，大脑内的淀粉样蛋白水平非常低，比AD患者大脑内淀粉样蛋白水平低1000倍。所以，蛋白分子不会发现彼此并“抱团”。但是，在阿尔兹海默症的病例中，淀粉样蛋白会与细胞膜上的脂质相结合。
一旦与胆固醇黏附，淀粉样蛋白则拥有更多与同类相接触的机会。具体而言，胆固醇会加快淀粉样蛋白的聚集率，达到***初的20倍。
如何控制？
Vendruscolo认为，问题的关键不全在胆固醇。
胆固醇是生命活动中必不可少的脂类物质，其代谢水平与心脑血管疾病的发生密切相关。“现在的问题不是如何从大脑中清除胆固醇，而是如何调控胆固醇与淀粉样蛋白之间的互作，从而控制阿尔兹海默症的发展。胆固醇并不是蛋白聚集的***诱因，但是它肯定参与其中。
