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血小板是血液中的细胞，其作用是通过粘在一起形成血块并堵塞伤口而止血。现在，科学家***次测量并绘制了触发这一过程的血小板的关键分子力。
广泛的结果发表在两个独立的研究。“我们得出结论表明，为了激活凝血，细胞需要比主食的重量高约十亿倍的有针对性的力，”哈立德 Salaita，埃默里大学化学系副教授和研究的主要作者说道。 “我们发现真正令人吃惊的是，血小板关心的是这个力量的方向，它必须是横向的，他们非常挑剔，但是他们应该是挑剔的，否则他们可能会意外地造成一个血块，这是导致中风的原因。
纤维蛋白原是血液中第三丰富的蛋白质，就像胶水一样将血小板粘在一起，形成凝块。每个血小板在其表面上具有约 70,000 个纤维蛋白原受体拷贝。这些受体可以像抓钩一样工作，以锁定到纤维蛋白原上。
“什么令人费解？” Salaita 解释说，“是血小板，尽管有所有这些受体，通常不含丰富的纤维蛋白原。他们不断流过，直到你有受伤和纤维蛋白原变为固定，然后将血小板迅速结合到纤维蛋白原使血小板聚集并凝固。”
Salaita 实验室是可视化和映射细胞施加的机械力的***。为了探索血液凝固的生物力学，实验室与埃默里医学院的血液学专家医生兼生物医学工程师 Wilbur Lam 合作。埃莱姆和佐治亚理工学院的埃默里的 Winship 癌症研究所和 Wallace H. Coulter 生物医学工程系也都隶属于 Salaita 和 Lam。
在***初的实验中，对于 PNAS 论文，Salaita 实验室将纤维蛋白原配体锚定在脂质膜上。在这个表面上，配体可以横向滑动，但是阻止垂直于表面的运动 - 类似于冰球在滑冰场表面上滑动的方式，但是难以从冰面上脱离。研究人员随后将血小板引入该表面，实验显示血小板未能激活并粘在一起。
相反，当纤维蛋白原配体锚定到载玻片上并且不能侧向移动时，血小板迅速活化。使用它开发的张力成像技术，Salaita 实验室显示，血小板施加了 5 到 20pN 的力量来启动激活。
Salaita 说：“血小板在受伤期间必须迅速准确地止血，避免不必要的凝血。” “我们认为他们像安全锁那样使用这个侧向力信号来防止不必要的凝血。”
Salaita 解释说，血管内衬有内皮细胞，损伤使这些细胞下面的纤维基质暴露。然后血液中的血小板和纤维蛋白原可以粘在损伤部位。
Salaita 认为，当血小板遇到粘连的纤维蛋白原分子时，血小板就会对这种纤维蛋白原进行检测。由此产生的力量产生强有力的信号激活血小板，并允许他们从血液中攫取纤维蛋白原，驱动与其他血小板结块的过程。
导致中风的异常凝血和血友病的不可控制的出血可能与这种生物力学机制中的功能障碍有关。
