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癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了***失控外（能进行多极***），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。
癌细胞与正常细胞***大的不同在于***速度，减缓细胞***从而减缓肿瘤生长，是当前比较流行的想法。***近，来自瑞典和英国的研究人员设计了一种新的方法，可以通过关闭特定的酶来阻止细胞***，从而抑制癌细胞的生长。研究结果发表在《Cell Chemical Biology》上。
虽然切断对生长细胞存活很重要的酶来对抗癌症，是一个很有前途的策略。但是，要在人体中仅关闭一种特定的酶，药物必须能够精准的靶向它们的目标。这对于膜蛋白来说尤其困难，因为它们只有在被纳入细胞膜的时候才能起作用。
乌普萨拉大学（Uppsala University）、卡罗林斯卡研究所（Karolinska Institutet）和牛津大学（University of Oxford）的研究人员为此做了新的尝试——通过非变性质谱的方法来观察脂质（细胞膜的组成部分）、药物以及二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）的结合。
DHODH是一种含铁的黄素依赖的线粒体酶，是核酸中嘧啶合成的关键酶。它是免疫相关疾病的重要靶点，抑制DHODH，可以阻止新生嘧啶合成，致使DNA合成障碍，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
卡罗林斯卡研究所助理教授Michael Landreh表示，令我们吃惊的是，当类脂分子出现时，药物似乎能更好地与酶结合。
研究小组还发现，DHODH还在细胞的线粒体呼吸链复合体中结合脂质。这意味着，这种酶可以使用特殊的脂质来找到它在细胞膜上的正确位置。
乌普萨拉大学Erik Marklund和Joana Costeira-Paulo试图弄清楚，为什么脂质可以帮助药物识别它的目标。他们利用计算机模拟来探索自由和膜结合的DHODH的结构和动力学。
Erik Marklund表示，我们的模拟显示，DHODH在膜中会使用一些脂类作为锚。当与这些脂类结合时，DHODH的一小部分会折叠成一个适配器，使其能够将其天然基质从膜中剥离出来。
该研究解释了为什么有些药物与细胞内的蛋白有不同的结合。为科学家开发新的、更具选择性的癌症药物提供了帮助。
