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癌症是世界上***大的健康危机之一，与某些疾病不同，癌症是一种不断恶化、不断耐药、不断复发的疾病。
“色鳞病”一词的字面意思是“染色体破碎”。经历了染色体去除的染色体首先***成许多片段，然后通过DNA修复随机重新连接在一起，***终发生非同源末端连接。***近有研究人员发现破碎的染色体会使癌细胞产生耐药性。
该研究由加州大学***亚哥分校医学院和路德维希癌症研究所加州大学***亚哥分校的研究人员组织，并于12月23日发表在《Nature》期刊上，题目为：“Chromothripsis drives the evolution of gene amplification in cancer”。文章讲述了“染色体脱色”的现象，以及如何分解染色体，***终促进癌细胞生长的方式。
文章发表截图 来源：《Nature》
染色质减数***或“染色体碎裂”是一种突变过程，通过该过程，一个染色体经历大规模的重新排列。染色体区域***成更小的片段，重新排列、重新连接，呈现出一个新的基因组。
“这些重排可以一步完成。”加州大学***亚哥分校医学院的研究员Ofer Shoshani博士解释说，“在发生色杆菌病的过程中，细胞中的一条染色体破碎成许多碎片，甚至分解成数百个碎片，然后以重新排列的顺序重新组装。” 有些片段丢失了，而另一些则保留为染色体外DNA（ecDNA）。这些ecDNA中的某些元素促进癌细胞生长并形成微小染色体。”
研究小组先前进行的研究发现，在许多癌症中，多达一半的癌细胞都携带促癌基因ecDNA。在当前的研究中，研究人员采用了直接观察染色体结构的方法，以确定基因扩增的步骤以及对甲氨蝶呤耐药的潜在机制。
该团队对产生耐药性的细胞的整个基因组进行了测序，揭示了染色体破碎促进了ecDNA基因的形成，这些基因使抗癌治疗产生抗性。研究人员还观察了染色体内基因扩增后，“色鳞病”如何驱动ecDNA的形成。
研究结果表明，色杆菌病是主要驱动因子，可加速基因组DNA重排和扩增ecDNA，并能快速获得对变化的生长条件的耐受性。
Shoshani说：“染色体破碎将染色体内扩增（内部）转化为染色体外（外部）扩增，然后扩增的ecDNA可以适应化学疗法或放射疗法对DNA的损伤而重新整合到染色体位置。这项新研究突出了染色质增生在癌细胞DNA中的所有关键阶段的作用，解释了癌细胞如何变得具有侵略性或耐药性。”
“我们鉴定出DNA的破碎是抗癌药耐药性的驱动力，以及重组破碎的染色体片段所必需的DNA修复途径的驱动力，从而合理设计药物联合疗法防止癌症患者产生耐药性，改善其治疗效果。”克里夫兰指出。
