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发表于《自然》杂志的一篇论文中，加利福尼亚大学***亚哥分校（UCSD）医学院的研究人员，在细胞水平上绘制出导致1型糖尿病发病的遗传变异基础。该研究***作者Joshua Chiou博士表示：“这是找到治疗方法逆转病程并***终完全预防疾病的关键一步。”
这项研究为外分泌胰腺在1型糖尿病发病机制中的作用提供了支持证据，确定了特定细胞类型中的遗传变异是1型糖尿病发病的重要因素；同时，强调了全基因组关联研究（GWAS）和单细胞表观基因组学（single-cell epigenomics）这两种方法，有助于理解复杂疾病的细胞起源。
1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病，患者的免疫系统会错误地攻击自身胰岛β细胞，导致β细胞功能逐步受损和死亡，***终患者需要依赖外源性胰岛素来进行治疗。对于1型糖尿病遗传易感人群，在出现明显高血糖症状前，疾病已经开始发展，主要表现为自身抗体（抗胰岛素和抗胰腺抗体等）的出现和糖耐量异常。在这期间，胰腺中的β细胞基本上仍完好无损，这为干预和保存β细胞提供了一个至关重要的窗口。
1型糖尿病比2型糖尿病少见，但其患病率正在上升，目前缺乏为高危人群预防1型糖尿病发病的方法。
人们对1型糖尿病的发病机制了解甚少，包括自身免疫是如何被触发的。由于这种疾病具有很强的遗传性，因此近年来科学家开展了多项全基因组关联研究（GWAS），寻找可能有关的遗传密码差异。这种方法通过比较具有相同疾病或症状患者的整个基因组，已经确定1型糖尿病风险的遗传变异大部分位于基因组的非编码区。
据报道，此次这支研究小组进行了迄今为止***大规模的1型糖尿病GWAS，同时结合了单细胞表观基因组学（single-cell epigenomics）的分析方法。具体来说，他们一共分析了520,580个基因组样本，确定了69个新关联信号。接下来，绘制了胰腺和外周血细胞中的448,142个顺式调控元件（基因内或附近的非编码DNA序列）的表观基因组图谱，这一图谱详细描述了细胞中的基因如何以及何时打开和关闭，从而生产行使不同细胞功能的蛋白质。
▲某些遗传变异调节的基因具有特殊胰腺外分泌功能，影响1型糖尿病的发生风险
“通过结合GWAS与表观基因组图谱，我们能够确定与1型糖尿病相关的遗传变异在不同类型细胞中的功能，并发现了胰腺外分泌细胞在疾病中有可预测的因果作用，再通过实验进行验证。”研究通讯作者Kyle Gaulton教授解释。其中，胰腺外分泌细胞产生酶分泌到小肠，在小肠中帮助消化食物。
本研究作者之一Maike Sander教授表示，这是“具有里程碑意义”的一项研究，这些发现代表了研究人员对理解1型糖尿病病因的重大飞跃，意味着胰腺外分泌细胞的功能障碍可能是1型糖尿病的主要原因，也为进一步确定哪些外分泌基因可能在发病机制中发挥作用提供了路线图。
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