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任职于加拿大英属哥伦比亚大学（UBC）的植物免疫专家张跃林教授和李昕教授合作，在顶尖学术期刊《自然》发表论文，揭示了植物免疫系统增强抵御时的一种重要信号机制。
▲这项新研究近日在《自然》杂志上线
研究人员介绍，植物的免疫反应主要由两类受体分子触发。一类是位于细胞膜的模式识别受体PRR，它们识别植物病原体特有的模式分子，从而触发***层免疫系统，即“模式触发免疫”（简称PTI，Pattern-Triggered Immunity）；另一类是位于细胞内的核苷酸结合受体NLR，直接或间接识别病原体的效应因子，从而触发第二层免疫系统，也就是“效应因子触发免疫”（简称ETI，Effector-triggered immunity），防止病原体扩散到健康组织。 这两条免疫通路过去通常被分开研究，此次研究则指出了它们之间的一个重要联系。研究人员发现，植物应对病原体时，在PRR介导的模式触发免疫过程中，NLR的TIR信号激活对于增强防御反应起着***关重要的作用。
先前的研究显示，很多一大部分NLR具有N端的TIR（Toll/interleukin-1 receptor）结构域，这类NLR借助TIR结构域的NADase活性，通过不同的模块激活两条平行的信号通路。 研究人员在模式生物拟南芥中敲除不同模块成分来阻断TIR信号，发现均会导致植物的模式触发免疫反应减弱，例如降低植物激素水杨酸的水平和防御基因的表达，并削弱对病原体的抵抗力。相应地，在抑制NLR积累的转基因植物中，病原体模式分子引发的免疫反应也会削弱。 此外，研究人员用flg22多肽或nlp20等处理植物，这些物质会引发模式触发免疫。但他们发现，很多编码蛋白含TIR结构域的基因迅速过量表达，表明模式触发免疫一旦被激活，大量TIR基因被诱导表达很可能是激活TIR信号的方式。实验显示，这些TIR基因的过量表达会促使拟南芥合成水杨酸，抵御病原体。
总结来说，这项研究发现一些TLR受体除了识别病原体效应因子外，也在放大模式触发免疫反应的过程中起到了重要作用。
