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近期，香港大学的研究小组在权威学术期刊Autophagy上发表论文，为我们揭示了肥胖导致骨骼肌代谢受损、耐力下降的原因。与此同时，他们还提供了一种潜在的治疗方法。
这支研究团队发现，肥胖会导致骨骼肌减少分泌一种生长因子，造成肌肉的脂肪代谢速度减缓。这种生长因子名为脑源性神经营养因子（BDNF），正如这个名字意味的那样，它通常被认为来源于大脑，功能是维持神经细胞的生存和活性。然而，新研究显示，BDNF也是一种“肌肉激素”，并且它的功能和控制体重有关。
研究小组通过肥胖小鼠和培养细胞模型研究了肌肉分泌的BDNF起什么作用。他们在实验小鼠中设法去除了其骨骼肌中编码BDNF的基因。这种基因缺陷小鼠吃了高脂肪食物以后，不但更容易发胖，也会出现更严重的胰岛素抵抗。与对照小鼠相比，肌肉无法正常分泌BDNF的小鼠能量消耗显著偏低。
一系列生化、组织、代谢组学的实验分析表明，这是因为肌肉细胞缺少BDNF时会造成线粒体周转出现问题。
线粒体的重要功能是用营养物质为细胞制造能量，当它们正常损耗时，原本可以通过一种叫做“自噬”的过程进行回收清除。然而，BDNF的缺席使其下游信号通路无法启动，受损的线粒体从可回收垃圾变成了不可回收垃圾，不断累积在肌肉组织中。如此一来，肌肉代谢脂肪的能力下降，导致肌细胞内沉积了很多脂肪，干扰肌肉对胰岛素的敏感性。
“由此可见，肌肉的BDNF是一种体重控制蛋白，通过增加能量消耗和维持胰岛素敏感性来起作用。”领导这项研究的陈志斌博士总结说。
▲脑源性神经营养因子在肌肉代谢中的作用机制
接下来，研究小组尝试着将上述发现转化为治疗应用：给肥胖的动物增强BDNF信号，是否可以帮助肌肉恢复代谢能力？
研究人员给肥胖小鼠喂食了一种叫做7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）的口服药物。这是一种***早从南美洲植物叶片中发现的天然黄酮类分子，可以模拟BDNF增强其下游信号，目前被用于治疗阿尔茨海默病的临床研究。
研究人员发现，经过三个月的7,8-二羟基黄酮口服治疗后，肥胖小鼠肌肉中的受损线粒体数量大大降低。
值得注意的是，陈志斌博士与同事在先前的研究中还发现，口服7,8-二羟基黄酮可以帮助雌性肥胖小鼠减轻体重，恢复胰岛素敏感性。因此，结合这一系列研究结果，不仅为我们理解肥胖为什么有损肌肉提供了新的认识，也进一步说明，增强BDNF信号的治疗策略有潜力。
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