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帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下***的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人的活动、思考或调节情绪的能力。
近年来，越来越多的证据表明肠道和帕金森病之间存在关联。近日，美国约翰•霍普金斯大学的医学研究人员表示，他们已经发现了帕金森病起源于肠道细胞并将身体神经元传递到大脑的新证据。
“这些研究结果进一步证明了肠道在帕金森病中的作用，并为我们提供了一个新的、更精确的模型，用于测试能够预防或阻止帕金森病进展的治疗方法，” 约翰•霍普金斯大学细胞工程研究所所长、神经学教授Ted Dawson博士说道。相关研究结果发表在《Neuron》杂志上。
DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.05.035
帕金森症起源于肠道
早在2003年，德国神经解剖学家Heiko Braak就发现，在死后的帕金森病患者的样本中，错误折叠的α-突触核蛋白也出现在控制肠道的神经系统中（肠神经系统）。因为帕金森病患者在出现帕金森症特征性运动障碍之前很久就会出现便秘等胃肠道疾病。Braak当时假设，帕金森症可能起源于肠道。
但是有个一问题是，肠道神经系统中的这些α-突触核蛋白沉积物是否与大脑中发现的相同？
帕金森病致病在小鼠体内的传播途径。图片来源：Ted Dawson
为了验证这一点，在***新的研究中，Ted Dawson博士和他的同事Hanseok Ko博士等将实验室中合成的错误折叠的α-突触核蛋白注入数十只健康小鼠的肠道中，并对注射后1个月、3个月、7个月和10个月的小鼠脑组织进行取样和分析。在为期10个月的实验过程中，研究人员发现，α-突触核蛋白开始在迷走神经与肠道相连的地方积聚，并继续扩散到大脑。
研究人员随后切除了一组小鼠的迷走神经，并将错误折叠的α-突触核蛋白注入其内脏。经过7个月的观察，研究人员发现，迷走神经断裂的小鼠没有发现细胞死亡的迹象。Dawson表示，切断的神经似乎可以阻止错误折叠的蛋白质的进展。
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