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以免疫检查点抑制剂为代表的癌症免疫疗法改变癌症治疗格局，其中，阻断PD-1或PD-L1的抗体以及被批准用于治疗超过25种不同的癌症。然而，并非所有癌症患者都能从这些疗法中获得同样的益处，据统计，PD-1/PD-L1抑制剂在批准的适应症中的反应率根据肿瘤类型从13%-69%不等。
PD-1（程序性细胞死亡受体-1），其位于T细胞表面，而位于肿瘤细胞表面的PD-L1（程序性细胞死亡配体-1），PD-L1通过与PD-1的结合，促使肿瘤细胞获得免疫逃逸。因此，通过抑制剂来抑制PD-1与PD-L1之间的结合，能够帮助T细胞重新获得杀伤肿瘤的能力。而哈佛大学的 Gordon Freeman 教授发现，除了PD-L1（由陈列平教授发现），PD-1还有一个配体——PD-L2。
了解调节PD-1抑制剂反应性的因素，有助于制定使更多癌症患者受益的治疗策略。之前的研究表明，肠道微生物群可以调节PD-1抑制剂在癌症中的疗效。这些发现刺激了益生菌和粪便移植研究，以促进PD-1免疫治疗的抗肿瘤反应。
更重要的是，该研究确定了一种癌症免疫治疗新策略——阻断PD-L2和RGMb之间的相互作用，可以增强对癌症免疫治疗的反应，并优化免疫细胞监测和杀伤癌细胞的能力，有助于治疗对PD-1-PD-L1阻断疗法无反应的癌症患者。
该论文的通讯作者、哈佛大学 Arlene Sharpe 教授表示，PD-L2和RGMb之间的结合起到了抗癌T细胞的刹车作用，这项研究表明，使用抗体阻断PD-L2与RGMb之间的相互作用的，可以释放这种刹车作用，帮助T细胞清除肿瘤。
论文里***作者 Joon Seok Park 博士表示，这项研究为一个复杂的谜题提供了关键线索，并在此过程中提出了增强癌症免疫治疗效果和改善患者预后的具体方法——通过学习肠道细菌来帮助我们的免疫系统对抗癌症，从而克服对当前癌症免疫疗法的耐药性。
抑制PD-L2或RGMb，足以保持T细胞的抗肿瘤活性，并确保对PD-L1或PD-1治疗的强劲反应。值得注意的是，阻断PD-L2，在接受另一种癌症免疫疗法——树突状细胞疗法的小鼠中也产生了更强的抗肿瘤反应。这一结果表明，调节PD-L2活性有望提高人体对多种癌症免疫疗法的反应。
阻断PD-L2-RGMb，足以促进对单独抗PD-1或抗PD-L1治疗无反应的小鼠的抗肿瘤反应
总的来说，该研究表明，阻断PD-L2与RGMb之间的相互作用，联合抗PD-1或抗PD-L1疗法，可以克服肠道微生物依赖的PD-1抑制剂单一治疗的耐药性，并为治疗对PD-1癌症免疫治疗无反应的患者提供一种新策略。
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