心脏是人体***重要的器官之一，其主要任务是将氧和养分通过血液泵送到全身，确保我们的生命活动正常运转。然而，随着年龄的增长，心脏也开始经历衰老的过程，其中一个显著的问题是心律失常。为什么衰老的心脏常常失去节律呢？

来自德国心血管研究中心（DZHK）的团队***证明了老年时左心室血管和神经系统交界处出现的神经退化现象。在压力下，心脏更难根据心率和脉搏对相应的需求做出反应，也因此失去了节律，但使用抗衰老药物可逆转此现象。该研究题为“Aging impairs the neurovascular interface in the heart”，发表在Science杂志。

来源：DOI: 10.1126/science.ade4961

血管系统和神经系统形成复杂的、高度分支的网络，这些网络经常相互依赖且在功能上相互联系。血管-神经排列是由作用于内皮细胞 (EC) 的神经源信号或者由神经纤维排列的血管信号介导的，因此，信号蛋白、Eph/ephrins和血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 等可调节血管和神经元，并延长或抑制轴突生长。任一分支的不平衡都会导致心律失常。然而，衰老是否在细胞和机制水平上对心脏神经支配产生影响尚不清楚。

衰老导致交感神经、

副交感神经和感觉纤维衰退

研究人员首先探讨了衰老对老年小鼠神经密度的影响，结果发现，与3个月大的雄性幼鼠相比，18个月大的小鼠心脏的轴突密度显着降低，在老年雌性小鼠中也观察到神经元密度的类似下降。

来源：DOI: 10.1126/science.ade4961

衰老引起的神经密度降低在左心室（LV）中尤为明显，而右心室（RV）的神经支配在老年和年轻小鼠之间是相当的。心外膜区域随年龄的下降程度不如心内膜下和心肌区域那么强烈，但高倍图像显示老年心脏中心外膜下轴突密度也出现了强劲下降。

为了评估神经退化开始的具体时间点，研究人员进行了一项时程研究，结果显示总神经密度在 16 个月时就已经下降，并在 22 个月时进一步下降。

来源：DOI: 10.1126/science.ade4961

心脏由交感神经、副交感神经和感觉纤维支配，研究人员进一步发现，感觉神经也随着年龄的增长而减弱。

衰老心脏中的神经血管相互作用

为了确定神经密度下降是否可能继发于年龄相关的毛细血管稀疏，研究人员对 22 个月内的毛细血管密度进行了组织学评估，结果发现神经减少不是由毛细血管稀疏引起的，而是可能继发于毛细血管功能失调以及脉管系统中神经导线的改变。蛋白质表达验证证实了老年小鼠心脏中基因semaphorin-3A ( Sema3a )的上调并且还表明 semaphorin-3A 主要由表达在血管细胞中。

来源：DOI: 10.1126/science.ade4961

内皮Sema3a受 miR-145 调节

并诱导去神经支配

由于Sema3a的过度表达和缺失都可能导致心源性猝死和心室颤动，因此作者研究了可能控制年龄诱导的Sema3a诱导的上游途径。通过生物信息学预测以及实验验证，结果证明miR-145- Sema3a轴调节衰老心脏中的心脏神经密度。

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