以CAR-T为代表的免疫疗法在癌症治疗中取得了巨大进步。但这些T细胞昼夜不停地寻找和杀伤癌细胞，会不可避免地让自己筋疲力竭，也就是所谓的T细胞耗竭（T cell exhaustion）。

T细胞耗竭的特征在于T细胞效应功能和自我更新能力的逐渐丧失，这会严重影响癌症免疫治疗的效果，阻碍了着细胞疗法的进一步发展。如果我们能理解为什么T细胞会发生耗竭，就可以开发出更具“弹性”的癌症细胞疗法。

美国索尔克研究所的研究人员在国际***学术期刊 Nature 上发表了题为：The β1-adrenergic receptor links sympathetic nerves to T cell exhaustion 的研究论文。

该研究发现，耗竭的CD8+T细胞高表达β1-肾上腺素受体（ADRB1）的表达，而交感神经产生的压力激素儿茶酚胺（去甲肾上腺素）会通过与ADRB1的结合，抑制CD8+T细胞的细胞因子的产生和增殖。耗竭的CD8+T细胞还会以ADRB1依赖的方式聚集在交感神经周围。

更重要的是，该研究显示，CD8+T细胞与交感神经压力激素之间的相互作用可以用β-受体阻滞剂（常用的降压药）来抑制，从而抑制CD8+T细胞的耗竭，增强其抗癌功能，改善免疫检查点抑制剂的抗癌效果。

该论文的通讯作者 Susan M. Kaech 教授表示，毫无疑问，免疫疗法已经彻底改变了癌症患者的治疗方法，但对许多患者来说，它是无效的。这项新研究发现了我们的神经系统可以抑制对抗癌症的免疫细胞的功能，这为思考如何使肿瘤中的杀伤性T细胞恢复活力开辟了全新的途径。

交感神经系统负责调节我们身体对压力（应激）的反应，也被称为战斗或逃跑反应。然而，我们对于神经系统如何调节对感染或癌症的免疫反应仍知之甚少。

在这项研究中，研究团队把***放在支配我们器官的交感神经上，交感神经产生信使激素去甲肾上腺素，这也是一种压力激素（Stress Hormone）。研究团队在小鼠和人体组织样本中使用了多种癌症和慢性疾病模型来研究杀伤性T细胞何时以及如何受到交感神经的影响。

该研究发现，交感神经产生去甲肾上腺素，这种去甲肾上腺素通过一种叫做ADRB1的受体与杀伤性T细胞结合。耗竭的杀伤T细胞比正常的杀伤性T细胞表达更多的ADRB1受体，因此，更容易被交感神经释放的去甲肾上腺素所结合。

为了测试是否可以通过抑制这种结合来阻断杀伤T细胞的耗竭，研究团队测试了两种阻断去甲肾上腺素和ADRB1相互作用的方法，一种是完全去除ADRB1，另一种上用β-受体阻滞剂抑制ADRB1的功能，结果显示，这两种方式都能产生功能更强的杀伤T细胞，从而更好地摧毁癌细胞。

β-受体阻滞剂增强来免疫检查点抑制剂对耐药性胰腺癌的治疗效果

该研究还发现，耗竭的T细胞不仅能在远处被交感神经所调控，还会在交感神经周围聚集。ADRB1受体向T细胞提供了迁移到神经附近的关键指令，这反过来又抑制了T细胞的功能，使它们在对抗癌症方面变得更差。

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