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几乎所有的活细胞都通过连续***来保持大小的均匀性。蛋白质的大小可以作为调节细胞周期进程的变阻器。然而，***近有研究发现，癌细胞可以通过收缩或放大来抵御药物治疗或环境中的其他挑战。伦敦癌症研究所（ICR）的研究人员在Science Advances上发表了题为“Characterization of proteome-size scaling by integrative omics reveals mechanisms of proliferation control in cancer”的研究。该研究将生化分析技术与数学分析相结合，揭示了遗传变化如何影响癌细胞的大小，以及开发新的治疗方法以利用这些差异。 
DOI: 10.1126/sciadv.add0636
几乎所有的活细胞都通过连续***来保持大小的均匀性。蛋白质的大小可以作为调节细胞周期进程的变阻器。伦敦癌症研究所的研究人员认为，较小的细胞可能更容易受到化疗和靶向药物等DNA破坏剂的伤害，而较大的癌细胞可能对免疫疗法反应更好。
在这项新研究中，团队将创新的高性能图像分析与DNA和蛋白质检测相结合，研究数百万皮肤癌细胞的大小控制。皮肤癌黑色素瘤是由两种不同的基因突变引起的。其中，60%的病例是由BRAF基因突变引起的，而20%到30%的病例是由NRAS基因突变引起的。
研究人员使用数学算法来分析DNA和蛋白质的大量数据，分析携带这两种突变的皮肤癌细胞在大小和形状上的差异。它们发现，主要的区别是细胞的大小。BRAF突变癌细胞非常小，而NRAS突变癌细胞要大得多，耐药的NRAS细胞甚至更大。
由于较小的细胞非常集中于修复DNA的蛋白质，如PARP, BRCA1或ATM1蛋白质，它们似乎能够忍受更高水平的DNA损伤。ICR的研究人员认为，这可能会使它们更容易受到PARP抑制剂(阻断负责修复DNA损伤的蛋白质的药物)等药物的影响，尤其是在与化疗等DNA损伤剂联合使用时。
相比之下，更大的NRAS突变癌细胞的DNA受到了损伤，并不是修复自己，而是积累突变并扩大。这些较大的细胞不太依赖DNA修复机制，因此对它们使用化疗和PARP抑制剂可能不那么有效。研究人员认为，较大的细胞可能对免疫疗法更有反应，因为大量的突变可能会使它们看起来更陌生。目前研究人员已在进一步探索这一理论。
研究人员认为，BRAF和NRAS突变可能通过调节一种叫做CCND1的蛋白质水平及其与其他蛋白质的相互作用来驱动细胞大小的差异。CCND1参与细胞***、生长和维持细胞骨架。
虽然这项研究的***是皮肤癌细胞，但研究人员怀疑，这种大小转移能力及其对治疗反应的影响在多种癌症类型中都很常见。他们已经在乳腺癌中发现了类似的机制，现在正在研究这些发现是否适用于头颈部癌症。
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