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***新发表在Nature杂志上的一项研究中，一个国际科学家小组在对抗肥胖研究方向上取得突破进展，***描述了一种复杂的、被激活后能够抑制饥饿的受体的关键结构信息，为治疗肥胖、糖尿病等疾病的药物研发提供了重要的依据。
中国科学院上海药物研究所吴蓓丽研究员、德国莱比锡大学Annette G. Beck-Sickinger教授以及德国雷根斯堡大学Max Keller博士是这篇题为“Structural basis of ligand binding modes at the neuropeptide Y Y1 receptor”的论文的共同通讯作者。
作者们表示，制药公司长期以来一直在尝试开发能够抑制饥饿的小分子药物，然而，先前一直没有人确切地知道相关受体（也就是药物的靶点）是什么样的，这就使得开发调节这些受体的药物变得非常困难。
神经肽Y是***重要的神经肽类物质之一，在细胞内通过与其受体结合，发挥调节食物摄取、能量平衡等重要功能。在这项研究中，科学家们将目光锁定在了“神经肽Y受体”上（在人体内，神经肽Y受体包括Y1R、Y2R、Y4R和Y5R四种亚型，神经肽Y主要通过激活Y1R刺激食欲），并确定了神经肽Y受体Y1R的***晶体结构，破译了数以千计组成该受体的碳、氧、氮和其他原子以及它们是如何相互结合的。
参与该研究的Jens Meiler教授说：“这是药物发现过程中一个非常重要的里程牌。这篇论文的***大贡献是弄清了组成Y1R的所有原子的空间位置以及各原子之间的结合方式。在不清楚Y1R结构前设计靶向它的药物，就好比在不知道钥匙孔形状的情况下来设计钥匙。而现在，我们已经清楚的知道，该受体的结构中存在一些能够让小分子药物结合的‘小口袋’。”
先前已有研究表明，当Y1R这一受体的功能被阻断后，小鼠会变得肥胖。接下来，科学家们要做的就是靶点验证：证明该受体确实能够控制饥饿。
“正常情况下，一旦你吃了东西，机体就会产生神经肽Y来激活Y1R，然后，你就会不再感到饥饿，从而停止进食。我们的想法是，通过小分子药物直接上调Y1R的活性（也就是不靠吃东西，而用药物激活Y1R），从而产生不饿的感觉，达到少吃的目的。”Meiler教授解释道。
