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新发现:体重调控机制

作者: 发布时间:2018-01-04 浏览次数:1255
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       瘦素(Leptin,LP)是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸,分子量为16KD,形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应,其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节***,发挥抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成的作用。

       研究表明编码基因ob,缺失ob基因的大鼠,食欲旺盛,体重显著增加,导致病态肥胖。它在身体的浓度使脑部知道现时身体上的脂肪数量,藉以控制食欲及新陈代谢的速率。

瘦素的这种特性,被认为是机体自身抵抗肥胖的重要物质。现在,来自于瑞典的科学家们发现了新的体重调控机制。他们证实,动物身体内部拥有一套感知体重的系统,类似于体重计,能够感知体重、体脂含量,并维持其平衡。

       近日,《PNAS》期刊在线发表一篇题为“Body weight homeostat that regulates fat mass independently of leptin in rats and mice”的文章,揭示大小鼠体内有一套维持体重平衡的调节系统。而且,这一感知系统与骨骼细胞有关,且独立于瘦素。

       来自于瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院的ohn-Olov Jansson教授和团队推测,这一体系类似于体重计(bathroom scales),能够感知身体体重、体脂的变化,并通过向大脑传递信号,保持体重的平衡。

       他们以“肥胖”小鼠为模型(将不同质量的胶囊植入小鼠体内,达到人为增加体重的目的),研究发现小鼠下肢的骨骼细胞负责“感知”体重。如果体重增加,大脑会接收到相关信号,从而减少食物的摄取量,试图维持体重的平衡。而且,额外的体重会导致小鼠体内脂肪减少、血糖水平身高。

       由于感知体重的细胞位于小鼠下肢,研究人员推测,这就是久坐导致肥胖的原因,因为当坐下时,该体重感知体系会产生“错觉”(认为体重减轻),从而增加饮食量。

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